Хипотиреодизъм и кост
Брой : добавка към брой 3/2017
Автор: Сидерова, Мира В., Димитрова, Радина С., Бояджиева, Мила Б., Христозов, Кирил Х.
Клиника по Ендокринология и болести на обмяната, УМБАЛ “Св. Марина”, Медицински университет, Варна
Резюме:
Щитовидните хормони имат решаваща роля в скелетния растеж и развитие, достигането на пикова костна маса и поддържането на костната маса. Трийодтиронинът (Т3) играе първостепенна роля в скелетната хомеостаза като стимулира остеобластната диференциация и активност чрез комплекс от директни въздействия върху рецепторите за тиреоидни хормони и индиректни механизми, включващи множество растежни фактори и цитокини. Т3 също така стимулира и остеокластната диференциация и костната резорбция, като засега остава неясно дали този ефект се дължи на директно действие върху остеокластите или е опосредстван индирекно чрез системата RANK-RANKL. Понастоящем съществуват доказателства, че самият TСХ действа като директен регулатор на костното ремоделиране чрез рецептори в остеобластите и остеокластите, което подчертава значението на интегритета на хипоталамо-хипофизо-щитовидната ос.
Нелекуваният хипотиреоидизъм в детска възраст води до забавяне на растежа, наруше-ния в ендохондралната осификация, изоставане в костната възраст и трайно нисък ръст. Хипотиреидизмът у възрастни причинява общ хипометаболизъм. Процесите на костно формиране се забавят с около 50%, а на костна резорция с около 40%. Калциурията намалява, серумните концентрации на остеокалцин и алкална фосфатаза се понижават, докато паратхормонът и витамин D могат да бъдат повишени. Паралелно с понижението в костния търновър, се съобщава и за повишаване на кортикалната костна плътност, докато трабекуларната не е засегната. Независимо от това, популационни проучвания доказват, че хипотиреоидизмът се свързва с повишен риск от фрактури, чийто механизъм остава неизяснен. Счита се, че увреждането на качеството на костта се комбинира с намаление на механичните стимули поради понижената физическа активност при хипотиреоидизъм, както и с повишен риск от падане. Така, повишеният фрактурен риск при хипотиреоидизъм се дължи на прекомерна костна твърдост и нервно-мускулна нестабилност.
Хроничното лечение с щитовидни хормони повлиява костния метаболизъм. Не само супресивните дози тироксин, водещи до субклиничен хипертиреоидизъм, но и заместителното лече-ние с Т4 може да повлияе негативно костната плътност. След започване на заместителното лечeние, се наблюдава т. нар. “catch-up” − транзиторна костна загуба, която се неутрализира от последващото костно формиране.
Ключови думи: хипотиреоидизъм, кост, скелетен растеж, фрактурен риск
