Вторична остеопороза при тиреотоксикоза
Брой : добавка към брой 3/2017
Автор: Димитрова, Радина С., Бояджиева, Мила Б., Христозов, Кирил Х., Сидерова, Мира В.
Клиника по Ендокринология, УМБАЛ “Св. Марина”, Медицински Университет, Варна
Резюме:
Тиреоидните хормони са от съществено значение за развитието на скелета, линеарния растеж на костта, достигането на пикова костна маса и поддържането на нормална костна структура и здравина.
Тиреотоксикозата ускорява костното ремоделитране и е една от главните причини за вторична остеопороза с висок костен търновър при възрастни. Не само явните, но и субклиничните форми на тиреотоксикоза, включително и продължителното супресивно лечение с левотироксин намаляват костната минерална плътност (BMD) и повишават фрактурния риск, особено при постменопаузални жени. Освен това проучвания сред еутиреоидни индивиди показват по-ниска BMD и повишен риск от фрактури при долнограничен тиреотропин (ТСХ). Нормалната продължителност на ремоделиращия цикъл е около 200 дни, докато при тиреотоксикоза тя е намалена на половина, като при всеки цикъл се губи 9,6% минерализирана кост. Остеокластната костна резорбция е по-изразена в кортикалната и по-слабо в трабекуларната кост. Трийодтиронинът (Т3) медиира остеокластната костна резорбция предимно чрез алфа тиреоидните рецептори (TRα), както чрез директно въздействие върху остеокластите, така и индиректно чрез активиране на остеобластите. Дефицитът на ТСХ също се предполага като фактор за развитието на остеопороза. Тиреотропният хормон влияе върху костния метаболизъм чрез рецепторите си (ТСХР) в остеобластните и остеокластните прекурсори. Нормализирането на тиреоидната функция води до намаляване на костна обмяна и повишаване на BMD, но костната плътност не винаги достига до изходното ниво след лечение. Предшестващият хипертиреоидизъм остава рисков фактор за бедрени фрактури, респективно и повишена смъртност в по-късна възраст.
Ключови думи: тиреотоксикоза, ТСХ, тиреоидни хормони, кост
